header
9. TRAWIENIE, WCHŁANIANIE ORAZ TRANSPORT WITAMINY B12 PDF Drukuj E-mail
Wpisał surawka   
piątek, 16 grudnia 2011 13:45

9. TRAWIENIE, WCHŁANIANIE ORAZ TRANSPORT WITAMINY B12

 

Trawienie oraz wchłanianie wbudowanej w białko witaminy B12

Mikroorganizmy, głównie bakterie, to jedyne znane organizmy, wytwarzające witaminę B12. Te bakterie uważa się, że żyją w wodzie, glebie oraz w przewodzie pokarmowym zwierząt. U zwierząt, witamina B12 jest zwykle związana z białkami transportowym oraz jako forma magazynowana zobacz: Diagram 8-1.

 

Gdy ludzie spożywają pokarmy pochodzenia zwierzęcego, to witamina B12 jest związana z białkiem. W czasie gdy ten kompleks białko-B12 wraz z pokarmem, dochodzi do żołądka, wydzielany jest kwas żołądkowy oraz enzymy, następuje oddzielenie witaminy B12 od białka. Następnie w unikalnym procesie, inny rodzaj białka zwanego R-białko (aka kobalofilina, haptokoryna oraz transkobalamina I) [1], wiążą się z witaminą B12, przenoszą ją z żołądka do jelita cienkiego. Przenośnik, R-białko, występuje w wielu rodzajach płynów ustrojowych, włączając w to ślinę oraz wydzieliny komórek żołądka. Ponad to R-białko jest w stanie się łączyć, z jakimkolwiek rodzajem korynoidów [2].

Komórki żołądkowe produkują również przenośnik wewnętrzny IF (Intrinsic Factor ? IF, inna nazwa czynnik Castle'a) który przemieszcza się do jelita cienkiego. Gdy kompleks korynoid-R-białko, dostanie się do jelita cienkiego (górny odcinek, pH zasadowe), ten korynoid uwalniany jest przez enzymy wydzielane w trzustce [3]. Z całej gamy korynoidów, jedynie kobalaminy łączą się z przenośnikiem wewnętrznym. A przenośnik wewnętrzny transportuje kobalaminy do końcowej części jelita cienkiego (ileum).

Komórki wyściółkowe ileum, zawierają specyficzne receptory kompleksu kobalamina-IF-przenośnik. Kompleks kobalamina-IF-przenośnik chronią kobalaminę, przed bakteryjną oraz enzymatyczną degradacją [4]. Wspomniane receptory przenośnika IF, dają pierwszeństwo absorpcji kobalaminy, nad innymi rodzajami korynoidów.

Dodatkowo do mechanizmu z przenośnikiem IF, 1-3% witaminy B12 z pokarmu, absorbowana jest na zasadzie prostej dyfuzji [3]. Niektóre nieaktywne analogi witaminy B12 są najprawdopodobniej również absorbowane poprzez prostą dyfuzję.


Trawienie oraz absorpcja niezwiązanej witaminy B12

W suplementach witamina B12 nie jest powiązana z białkami, stąd nie potrzebuje być trawiona przez enzymy trawienne oraz kwas żołądkowy [najlepiej aby tabletka, przed spożyciem, była rozpuszczona w wodzie]. Dla niektórych tabletek z witaminą B12, wymagane jest środowisko kwaśne, aby uległy rozpuszczeniu, szczególnie wtedy gdy nie zostały przeżute lub rozpuszczone w ustach, [w wodzie]. Witamina B12 pobrana w odpowiednich dużych dawkach, jest w stanie przezwyciężyć wrodzone niewydolności przenośnika IF, poprzez zwykłą dyfuzję.

Istnieje wstępna przesłanka, że wolna witamina B12, szczególnie w kombinacji z substancją podnoszącą absorpcję, może być bezpośrednio wchłaniana poprzez membramy komórkowe np. pod językiem, w jamie nosowej, w ilościach przekraczających zwykła absorpcję przez dyfuzję w układzie pokarmowym.

 

Krążenie enterohepatyczne (cyrkulacja wątrobowo-żółciowa)

Szereg badań potwierdziło, że 0,1-0,2 % zasobów ustrojowych witaminy B12, jest codziennie traconych; 0,2 % strat ma miejsce u osób z anemią złośliwą [5] (wyjaśnienie w dalszej części tekstu). Średnio, organizm nie-wegetarianina, magazynuje 2000-3000 ?g witaminy B12, podczas gdy dzienne straty wynoszą 3 ?g/dzień [6]. Około 60 % ogólnej ilości witaminy B12, jest magazynowana w wątrobie, a 30 % w mięśniach [4].

Organizm posiada specjalne krążenie, pomiędzy przewodem pokarmowym a wątrobą. Żółć produkowana w wątrobie, potrzebna do trawienia tłuszczów, wydzielana jest do jelita cienkiego (dwunastnica). Następnie jest ponownie absorbowana przy końcu jelita cienkiego (ileum), powraca znów do wątroby, aby była użyta ponownie. Ten układ cyrkulacyjny nazywa się krążeniem enterohepatycznym.

Ludzie zazwyczaj, wydzielają witaminę B12 poprzez żółć 1,4 ?g/dzień [5]. Zdrowi ludzie, mogą ponownie reabsorbować witaminę B12, w ilości ok. 0,7 ?g B12/dzień z żółci [5]. Uważa się, że niższy pobór pokarmowy witaminy B12, zwiększa efektywność reabsorpcji, co przedłuża nadejście okresu z niedoborami witaminy B12, i to czasami nawet o 20-30 lat [7].

Dla wegan nie zażywających żadnych tabletek lub artykułów żywnościowych, z dodatkiem witaminy B12, niewielkie różnice w krążeniu enterohepatycznym, pozwalają na określenie, jak długo dana osoba, może funkcjonować, zanim rozwiną się objawy niedoborów witaminy B12 [8].

Jedne z badań przeprowadzono w kontekście zmian poziomów witaminy B12, u początkujących wegan. Crane i inni. [9] (1994, USA) przebadali 13 studentów, zmieniających dietę z lakto-owo-wegetariańskiej na wegańską:

osocze u 4 osób, początkowo zawierało 600-900 pg/mL witaminy B12, spadło po 2 miesiącach poniżej 500 pg/mL . u 10 studentów, po 5 miesiącach poziomy witaminy B12 w osoczu, spadły średnio z 417 ? 187do 276 ? 122 pg/mL. u 2 studentów, poziomy B12 spadły z normalnych wartości, do wartości niższych od przyjętych za normę.

 

Transport we krwi

Po absorpcji witaminy B12 przez komórki wyściółki jelita, witamina B12 łączy się z transkobalminą II (TC2). Transkobalamina II jest wytwarzana przez komórki wyściółki jelita [7], w których odbywa się wiązanie oraz transport witaminy B12; w takiej postaci jest rozprowadzana po wszystkich tkankach ciała, wraz z krwią oraz płynem mózgowo-rdzeniowym [1]. Cyjanokobalamina zdaje się przebywać we krwi, nie dłużej jak 5 godzin po spożyciu [10].

Podczas transportu B12 przez transcobalaminę II do komórek, około 3/4 witaminy B12 we krwi jest zmagazynowana w haptokorynie (dawna nazwa transkobalamina I i kobalofilinie) [11,12].

 

Gdy kompleks B12-TC2 dociera do komórek, potrzebujących witaminę B12, rozpada się na HO-B12 (hydroksykobalaminę) oraz TC2. Z HO-B12 przekształcany jest w B12-CH3 (metylokobalaminę) albo adenozylkobaltaminę [3], to są formy aktywne, występujące jako koenzymy w kompleksach enzymatycznych.

Transkobalamina II również transportuje witaminę B12, do wątroby, gdzie jest przechwytywana i magazynowana przez transkobalaminę III.

Jeżeli ilość witaminy B12, przekroczy limit pojemność tego przenośnika we krwi, nadmiary B12 są wydalane z moczem. Występuje to zazwyczaj po zastrzyku z witaminą B12 [5].

 

Diagram 8-1 Schemat wchłaniania i transportu witaminy B12.

 

 

Anemia Złośliwa

Bez przenośnika IF, witamina B12 jest absorbowana w bardzo małych ilościach. Osoby z defektami tego przenośnika oraz braku odpowiedniego leczenia, wcześniej lub później, cierpią na bardzo poważne schorzenie, zwane Anemią Złośliwą. Obecnie takie osoby uznaje się za osoby z defektami przenośnika IF.

 

Anemia złośliwa wymaga leczenia medycznego. Większość lekarzy, zazwyczaj przepisuje dożylne zastrzyki z witaminą B12, aczkolwiek istnieje przesłanka na to, że doustne (podjęzykowe) pobieranie witaminy B12 jest wystarczające zobacz: 25. Załącznik 1: W jaki sposób były formułowane zalecenia ? doustna witamina B12 dla ludzi z upośledzoną absorbcją.

Badania nad pacjentami z Anemią Złośliwą, dostarczyły duże ilości danych wglądowych, dotyczących roli oraz wymaganych ilości witaminy B12 dla organizmu człowieka.

 

 

Teksty źródłowe: Trawienie, wchłanianie oraz transport witaminy B12.

1. Scalabrino G. Subacute combined degeneration one century later. The neurotrophic action of kobalamin (vitamin B12) revisited. J Neuropathol Exp Neurol. 2001 Feb;60(2):109-20.

2. Herbert V, Drivas G, Manusselis C, Mackler B, Eng J, Schwartz E. Are colon bacteria a major source of kobalamin analogues in human tissues? 24-hr human stool contains only about 5 ?g of kobalamin but about 100 ?g of apparent analogue (and 200 ?g of folate). Trans Assoc Am Physiol. 1984;97:161-71.

3. Groff J, Gropper S. Advanced Nutrition and Human Metabolism, 3rd ed. Wadsworth: 2000.

4. Messina M, Messina V. The Dietitian?s Guide to Vegetarian Diets. Gaithersburg, MD: Aspen Publishers, Inc., 1996.

5. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Thiamin, Riboflavin, Niacin, Vitamin B6, Folate, Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin, and Choline. Washington, DC: National Academy Press; 2000.

6. von Schenck U, Bender-Gotze C, Koletzko B. Persistence of neurological damage induced by dietary vitamin B-12 deficiency in infancy. Arch Dis Child. 1997 Aug;77(2):137-9.

7. Herbert V. Staging vitamin B-12 (kobalamin) status in vegetarians. Am J Clin Nutr. 1994 May;59(5 Suppl):1213S-1222S.

8. Donaldson MS. Metabolic vitamin B12 status on a mostly raw vegan diet with follow-up using tablets, nutritional yeast, or probiotic supplements. Ann Nutr Metab. 2000;44(5-6):229-34. And personal communication with author Jan 31, 2002.

9. Crane MG, Sample C, Pathcett S, Register UD. ?Vitamin B12 studies in total vegetarians (vegans). Journal of Nutritional Medicine. 1994;4:419-430.

10. Linnell JC, Matthews DM. Kobalamin metabolism and its clinical aspects. Clin Sci (Lond). 1984 Feb;66(2):113-21. Review.

11. Carmel R. Measuring and interpreting holo-transcobalamin (holo-transcobalamin II). Clin Chem. 2002 Mar;48(3):407-9.

12. Nexo E, Hoffmann-Lücke E. Holotranscobalamin, a marker of vitamin B-12 status: analytical aspects and clinical utility. Am J Clin Nutr. 2011 Jul;94(1):359S-365S. doi: 10.3945/ajcn.111.013458. Epub 2011 May 18. Review.


 

 

Poprawiony: niedziela, 19 kwietnia 2015 18:00